应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化及其机制

      目的  探讨在氧化应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化以及凋亡异常发生的分子机制.

      方法  使用过氧化氢(H2O2)处理培养的HT29细胞模拟机体活性氧(ROS)损伤肠上皮细胞的体内状况,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法进行细胞生存力的检测;采用流式细胞术进行细胞凋亡的检测;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达.

      结果  H2O2可降低HT29细胞生存率,且呈现剂量依赖性和时间依赖性(P均<0.05);与空白对照组相比,随着H2O2浓度的增高,细胞凋亡率增加(P均<0.05),随着作用时间的延长,细胞凋亡率也增加(P<0.05);以不同浓度H2O2刺激HT29细胞24 h后发现,与空白对照组相比,Bax的表达随着H2O2浓度的增高而增加,Bcl2的表达随着H2O2浓度的增高而降低.以500 μmol/L浓度的H2O2刺激HT29细胞发现,Bax表达随着H2O2作用时间延长而增加,Bcl2表达随着H2O2作用时间延长而降低.

      结论  应激状态下,肠上皮细胞氧化应激水平与其凋亡程度相关,凋亡调控蛋白Bcl2/Bax比值失调可能是肠上皮细胞凋亡过度的机制之一.

      引用格式   周静，王杉，叶颖江，等. 应激状态下肠上皮细胞凋亡水平的变化及其机制.中国危重病急救医学，2005，17（5）：268-272.

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